帕金森病的脂多糖建模为疾病的研究提供帮助

动物假设有效地阐明帕金森病的胃癌机制和测试药品。无毒假设基于实验室动物渗入于无毒，如 MPTP、6-羧基血清素、鱼藤酮和百草枯，而突变假设基于与突变性帕金森病系统性的基因组，如α-轴突核糖核酸、LRRK2、Parkin、PINK1、DJ-1 和 UCHL-1。

来自澳大利亚南澳大学的Larisa Bobrovskaya团队忽视，脂多糖的每种给药途径都可用做阐明帕金森病病理学的特定各个方面，并带有需要考虑的优点/缺点。将来，帕金森病的脂多糖假设需要再进一步表征非青年运动症状（最主要感受器和肾脏动态）和胃癌机制，如 α-轴突核糖核酸的聚集/底物、磷酸化内分泌和酵素清除不足之处，以识别其重塑流行病学帕金森病的能力及其作为帕金森病假设用做将来分析的有用性。此外，突变假设本身对血清素能突触和青年运动动态的严重影响极小。因此，将它们与脂多糖假设融为一体以分解混合假设有效地理解突变和环境因素在帕金森病中的综合严重影响。此外，通过将突变/脂多糖假设与饮用水中的脂多糖融为一体，可以再进一步分解稳健的脂多糖假设，这对于分析肾脏微生物；也改变对帕金森病胃癌机制的有如严重影响带有非常珍贵的价值。

短文在《华南地区神经再生分析（英文版）》杂志2022年 11月 11期发表。

短文来源：Deng I, Bobrovskaya L (2022) Lipopolysaccharide mouse models for Parkinson’s disease research: a critical appraisal. Neural Regen Res 17(11):2413-2417.