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方面性状的表述（Figure 3b）。其中所，Th1极为重要RNA表型物质TBX21（T-bet）在SF Treg蛋白中所表述回落（Figure 3c-d）。排除了non-Treg蛋白的酸雨后 ，流式蛋白俾，与non-Treg蛋白相比，SF Treg蛋白共表述T-bet和FOXP3（Figure 3e），即SF Treg蛋白在特定生态系统下观感出新Th蛋白反应性。SF Treg蛋白虽表述Th1方面蛋白内，但却不产生IL-2和IFN-γ，即不观感出新Th1蛋白表型（Figure 3f）。

综上，SF Treg蛋白适于了水肿生态系统，但持续保持了Treg蛋白的极为重要特质。

平面图3

4、（超级）大幅提高子自然风景对eTreg蛋白的调节【的系统探讨1】

为探寻水肿适于性eTreg蛋白可知的调节的系统，译者数据分析了SF Treg蛋白的大幅提高子自然风景。大幅提高子可由H3K4me1和H3K27ac来定义，其中所H3K27ac代表活性大幅提高子。对SF Treg蛋白和仍要常PB Treg蛋白的ChIP-seq俾，SF Treg与PB Treg在H3K4me1和H3K27ac分别有3333/37307和970/10991个歧异西坡（Figure 4a）。GSEA俾，RNA水准歧异与一般说来表型水准一致（Figure 4a），即在SF和PB Treg中所，性状表述与一般说来表型调节是关联性的。超级大幅提高子是大量的大幅提高子簇，在健康和结核病状况原则上发挥调节蛋白身份性状表述的关键作用。运用ROSE算法将超级大幅提高子方面性状鉴定为离大幅提高子和超级大幅提高子启动子中所心最近的TSS。ChIP-seq和GSEA俾，歧异RNA性状在超级大幅提高子水准序列值得注意富集，旋即断定SF Treg蛋白可知是由一般说来表型变化诱导的（Figure 4b）。其中所，H3K4me1和H3K27ac分别有337/791和317/713个歧异性状启动子（Figure 4b）。此外，译者还发掘出在SF Treg蛋白中所，与众所周知Th1其发展方面性状方面的超级大幅提高子降低，如TBX21和IL12RB2（Figure 4c），属实了生态系统方面的一般说来表型调节可知。基序数据分析俾，在SF Treg蛋白中所，（超级）大幅提高子区域内的BATF，TF65和VDR基序依赖性富集（Figure 4d），从而强化了SF Treg蛋白的eTreg蛋白可知特质。ChIP-seq的性状轨迹数据分析俾，超级大幅提高子内存在VDR和BATF的结合启动子，断定VDR和BATF可调节它们自身的表述，同时调节其他eTreg性状的表述（Figure 4e）。

综上，在RNA四组水准上观察到的SF Treg蛋白的水肿适于性畸变表型是在一般说来表型水准调节超级大幅提高子基序和eTreg蛋白方面性状结合启动子的结果，从而与慢性水肿四许多组织中所其他Treg蛋白观感出新主导的特质。

平面图4

5、脂肪酸D3蛋白调节eTreg蛋白的其发展【的系统探讨2】

运用RegEnrich包预期PB Treg向SF Treg其发展全过程中所的极为重要调节性状，并构建了调节性状及其靶性状的网络（Figure 5a）。其中所，TCF7，LEF1，JUN和SPEN负调节PB Treg向SF Treg其发展，而ENO1，THRAP3和VDR仍要调节PB Treg向SF Treg其发展（Figure 5a-b）。VDR中游性状中所与框架Treg蛋白性状方面的有，FOXP3和STAT3（Figure 5a,c）。流式蛋白在蛋白内水准属实了VDR与FOXP3和T-bet的方面性（Figure 5d），与预期网络的结果一致。为了研究脂肪酸D3在Treg蛋白向畸变表型其发展全过程中所的直接关键作用，译者将CD3/CD28可抑制的PB Treg蛋白与脂肪酸D3一窝，来使PCR检测了eTreg蛋白机能方面性状的表述，发掘出转至脂肪酸D3后，IL2RA，CTLA4，TNFRSF8（CD30），IL10和eTregRNA表型物质TBX21，IRF4表述回落（Figure 5e）。流式蛋白俾，转至脂肪酸D3后，CD25，CTLA4和TNFRSF8在蛋白内水准也回落（Figure 5f）。此外，脂肪酸D3的可抑制促成了VDR表述的仍要反馈环路（Figure 5e），这与一般说来表型的统计数据相一致。综上，脂肪酸D3通过VDR促成了eTreg蛋白的其发展，并与框架Treg蛋白；也的表述仍要方面。

平面图5

6、eTreg蛋白可知在其他水肿以及病变生态系统中所相似【研究结果推广】

为了探寻SF Treg蛋白的特质在其他水肿生态系统中所否同样适用，译者将上述结果与类风湿性关节炎（RA）病患者肺脏和水肿渗出新容器可能的Treg蛋白性状微阵列统计数据展开更为，在RA病患者发掘出了相似的eTreg蛋白性状回落（Figure 6a）。译者又运用原先已发表的病变浸润性Treg蛋白统计数据展开GSEA俾，病变浸润性Treg蛋白特质性状在SF Treg蛋白中所同样富集（Figure 6b）。分层聚类数据分析进一步揭俾，病变浸润性Treg蛋白与SF Treg蛋白属于并不相同蛋白；也（Figure 6c），断定特质性状的高表述是针对因人Treg蛋白浸润部位而特异的。其中所，CX3CR1，IL17REL，IL1RL1和IL1RL2未曾在SF Treg中所表述回落（Figure 6c），提俾生态系统限制性的适于。在病变浸润性Treg蛋白中所最值得注意富集的3个性状，LAYN，MAGEH1和CCR8，也在SF Treg中所值得注意高表述（Figure 6d），断定上述观察到的Treg蛋白可知不仅限于JIA和RA，可能代表了更国际上的水肿生态系统特质。此外，译者还运用JIA，RA和病变的统计数据库推测了一系列在eTreg中所表述回落，同时体现了SF Treg蛋白的（超级）大幅提高子自然风景的性状（Figure 6e）。综上，人Treg蛋白在并不相同水肿生态系统中所的畸变可知是相似的，而且并不相同水肿生态系统以值得注意的方式涡轮eTreg蛋白其发展。

平面图6

三、结论

水肿生态系统促成了Treg蛋白回落特质性状如，FOXP3，CTLA4和TIGIT，和畸变性状如，GITR，BLIMP-1和BATF的表述。VDR调节了Treg蛋白的其发展。水肿生态系统中所超级大幅提高子的自然风景发生改变，除此以外VDR和BATF结合基序的富集。Treg蛋白可知与病变浸润性Treg蛋白可知值得注意重合。一般说来表型调节下，水肿可能的人Treg蛋白带有保守和依赖性的eTreg蛋白可知，并受到生态系统依赖性的微调。

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